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L’histoire de la vitamine B12 est liée à celle de la maladie de Biermer encore appelée anémie pernicieuse. Cette anémie d’installation progressive est dû à une atteinte auto-immune empêchant par altération des parois gastro-intestinales l’absorption de la vitamine B12.
L’action antianémique du foie de veau mise en évidence dans les années 1920 oriente les recherches vers l’identification des substances actives. En 1948 est décrit la vitamine B12 ou cyanocobalamine qui, à doses infimes, permet de corriger les troubles hématologiques de la maladie de Biermer. En fait plusieurs substances de structure chimique proches possèdent une activité vitaminique de type B12.
Moléculairement la vitamine B12 a une structure complexe formée d’un noyau tetrapyrrolique au centre duquel figure un atome de cobalt, un groupe nucléotidique et un groupement variable qui va permettre de distinguer la cyanocobalamine (groupe cyano CN), l’hydroxocobalamine (groupe hydroxyl OH) ou la méthylcobalamine (groupe méthyle CH3). La vitamine B12 est soluble dans l’eau.
Les vitamine B12 sont synthétisées par les bactéries intestinales et principalement chez les ruminants. Elle est ensuite présente dans la chair des animaux et stockée principalement dans le foie. L’homme ne peut compter que sur un apport extérieur par la consommation de viande de ruminant et/ou de lait ou produits dérivés. Les végétaux sont dépourvus de vitamine B12. Malheureusement l’absorption intestinale de cette vitamine est faible et ne dépasse pas 50%.
La vitamine B12 absorbée est stockée dans notre foie et nous avons normalement de 2 à 3 mg « en stock » soit environ 3 ans de réserve. En effet les quantités nécessaires par jour sont infimes : environ 2,5 à 5 µg. Dans un régime végétarien une carence peut s’installer très progressivement car les apports sont réduits uniquement aux micro-quantités présente dans des microorganismes présents sur les légumes absorbés.
L’absorption de la vitamine B12 par le tube digestif est faible par un mécanisme passif lorsque les quantités de vitamine sont importantes dans la lumière intestinale (cela ne concerne toutefois pas plus de 1% de cette quantité !), et par un mécanisme actif intervenant pour les doses plus faibles de vitamine B12 en combinant deux molécules de vitamine B12 à une protéine de protection et de transport synthétisée par la paroi stomacale appelée « facteur intrinsèque ». Ce complexe est protégé de la dégradation enzymatique intestinale et va être absorbé par les entérocytes de l’iléon via des récepteurs spécifiques. D’autres protéines de transport plasmatique prendront alors en charge la vitamine B12 pour l’emporter sur son lieu de stockage (le foie) ou d’utilisation.
Il faut retenir qu’une bonne intégrité de la paroi digestive et une acidité suffisante dans l’estomac sont indispensable à la bonne absorption de la vitamine B12 et faire le lien avec l’augmentation des syndromes de perméabilité et des dysbioses intestinales ainsi que le recours a des traitements antiacides par inhibiteurs de la pompe à proton au long cours.
Cyano- et hydroxy-cobalamine sont des formes de transition menant à la méthyl- ou 5-deoxyadénosyl-cobalamine seules forment biologiquement actives comme co-facteur de plusieurs réactions physiologiques d’importance :
La carence en vitamine B12 peut être attestée en cas de suspicion par un dosage sanguin.
Les carences proviennent de déficits alimentaires et/ou de troubles liés au processus d’absorption. Régime végétarien strict ou les apports en vitamine B12 sont réduits uniquement aux microquantités présentes dans des microorganisme présent sur les végétaux absorbés.
Déficit d’absorption par manque congénital d’une protéine de transport (cas génétique rares), par atteinte auto-immune (maladie de Biermer) ou suite de chirurgie intestinale (obésité, cancers, maladies inflammatoires). Des déséquilibres importants de la flore, l’atteinte des muqueuses intestinale notamment due à des intolérances alimentaires peut aussi entrainer après épuisement des stocks hépatiques (cf ci-dessus) une carence en vitamine B12. Hypoacidité gastrique fréquente notamment chez les personnes âgées et les personnes traitées par les inhibiteurs de la pompe à protons (-prazole)
La complémentation en vitamine B12 en cas de carence peut être fait par injection intramusculaire qui permet de refaire rapidement les stocks de l’organisme mais aussi par voie orale. Malgré la faible absorption de cette vitamine les quantités journalières nécessaires étant très faibles la voie orale pourra donner satisfaction.
En dehors des pathologies carentielles évoquées plus haut une supplémentation en vitamine B12 pourra être envisagée chez les personnes fatiguées, en convalescence, chez les personnes âgées, les éthyliques et les personnes atteinte de polynévrites. La femme enceinte végétarienne doit être vigilante et se complémenter en vitamine B12 pour éviter toute carence pour le fœtus.
Les personnes traitées par des médications antiacides, la metformine ou la colchicine peuvent nécessiter une supplémentation, ces médicaments diminuant l’absorption de la vitamine B12.
Il n’y a pas de risque de surdosage et d’hypervitaminose avec la vitamine B12 et sa tolérance est excellente.
Pour 100 g d’aliment :
Foie de mouton ou de veau 60 -65 µg
Crustacés 15 – 30 µg
Sardines 10 – 12 µg
Saumon, Thon 4 µg
Charcuterie 1 – 2 µg
Dans un prochain article tout sur la vitamine B9 et pourquoi l’associer à la B12 !
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